CONTENTS
- SCIENCE TOPICS - 小脳の急性炎症による『心のはたらき』の不調とその回復（山本正道，金 玟秀，今井宏彦，大槻 元）、発達に伴うKCC2の脱リン酸化がGABAによる抑制性伝達形成および生存に必須である（渡部美穂，Kristopher T. Kahle，福田敦夫）、小脳神経細胞の樹状突起で見つかった新規シナプス情報選別原理―小脳プルキンエ細胞の樹状突起では，樹状突起の興奮性が入力の伝搬を決める！―（大槻 元）、海馬CA1シナプスは，文脈学習の直後に多様化して維持される（﨑本裕也，美津島大）
- AFTERNOON TEA - 吉本光佐、「「生物学的にありえない」は，ありえない？」鈴木力憲、「留学中のアクシデントを支えてくださった方々への感謝」黒坂光寿
- ABSTRACTS - 第51回東北生理談話会
- ABSTRACTS - 第70回西日本生理学会
- ABSTRACTS (Pt.2) - 第51回東北生理談話会
- ABSTRACTS (Pt.2) - 第70回西日本生理学会
表紙の説明
〈表紙の図〉
大会名：The 9th Federation of the Asian and Oceanian Physiological Societies in conjunction with The 96th Annual Meeting of the Physiological Society of Japan
演題番号：2P-044
演題名：あたらしい「超穿孔パッチ法」がとらえた，T管に起因するCa2＋誘発性不整脈の発生．
演題名（英語）：A novel superforated-patch technique revealed the Ca2＋-triggered arrhythmogenesis from the T-tubules
演者：塩谷孝夫
所属：佐賀大学医学部 生体構造機能学講座 器官・細胞生理学分野
説明（キャプション）：
心筋の細胞内カルシウム異常は，早期後脱分極や遅延後脱分極などの興奮性異常を誘発して，心室性不整脈をもたらす．このカルシウム誘発性不整脈の発生メカニズムを，パッチクランプで調べるためには，穿孔パッチ法をもちいて，細胞内カルシウム動態を保存する必要がある．ところが，現行の穿孔パッチ法は，実験手技が煩雑なうえに，ギガシールと膜穿孔に長時間を要する難点をともなう．ここに報告する「超穿孔パッチ法」は，即時のギガシール形成のあと，5分で直列抵抗を20MΩ以下に下げられる，新しい記録方法だ．この方法では，ナイスタチンを，アルカリ（KOH）で滴定して水溶性にかえ，さらにPluronic F-127を添加して，水相中に分散させた．この超穿孔パッチ法で，マウス心室筋細胞をホールセルクランプした．細胞に低K＋外液を灌流すると，細胞内カルシウム異常によって誘発される，興奮性異常が観察された．この興奮性異常に先だって，細胞には振幅約10mV，周期約1秒の，静止膜電位のゆらぎが発生した．この膜電位ゆらぎは，低K＋外液による過分極が生じたあと，約10秒の遅延を伴って発生した．この遅延は，低K＋外液が，T管の深部まで拡散する時間を反映すると考えられた．これらの結果は，カルシウム誘発性の異常興奮がT管膜で発生し，それがT管を経由して細胞表面へ伝導することで，細胞膜の膜電位ゆらぎが発生することを示す．心筋細胞のT管膜の膜電位は，細胞表面の細胞膜の膜電位波形とは，大きく異なっているのかもしれない．
出典 J Physiol Sci. 69（Suppl. 1）S198（2019）
A：ナイスタチンの構造式．
B：超穿孔パッチ法に用いた水溶性ストック液．ナイスタチンも（n），アンホテリシンBも（a），30mg/mLの濃度で，容易にアルカリ（KOH）水溶液に溶解した．
C：ナイスタチン超穿孔パッチ法で，マウス心室筋細胞をボルテージクランプして記録した，ホールセル膜電流の記録例．
D：ナイスタチン超穿孔パッチ法を用いた，マウス心室筋細胞からのカレントクランプ記録．低K＋外液の灌流は，静止膜電位を（a），過分極させた（b）．この過分極に遅延して，静止膜電位のゆらぎが生じ（c），さらに早期後脱分極につづく異常自動能を生じた．下段には，上段の記録を拡大した．
利益相反の有無：なし
