日本生理学雑誌 第68巻 7,8号

CONTENTS

• IN JJP - Vol. 55, No. 5 P.312～
• CALENDAR - 主な研究集会日程 P.311～
• RECORDS - 第29 回細胞と分子生理の集い・上皮膜研究グループ合同ディナーの報告 P.293～
• INFORMATION - 財)光科学技術研究振興財団　研究助成と表彰の募集 P.291～
• INFORMATION - 東京大学大学院・総合文化研究科・広域科学専攻　生命環境科学系　助教授公募 P.291～
• OPINION - 日本生理学会大会の英語化に関するアンケートの結果報告　(久保義弘) P.270～
• HELLO PSJ - 太平洋から大西洋へ　(杉原弘記) P.268～
• PROFILE - 小山純正 P.263～
• PROFILE - 富永真琴 P.263～
• LECTURES - Lectures 　寄稿のお願い P.253～
• LECTURES - テーマ:消化管運動の発生機序並びに自律神経性制御　(高木　都) P.253～
• LECTURES - 魅力ある講義と生理学教育(消化器) P.253～
• SCIENCE TOPICS - mRNA の樹状突起への局在を制御する分子　(飯島崇利) P.247～
• SCIENCE TOPICS - 海馬内アセチルコリンによる神経興奮性の調節とシナプス伝達の長期増強の亢進　(篠江　徹) P.247～
• SCIENCE TOPICS - カンナビノイド受容体の活性化はシナプス前終末内Ca2+ 濃度上昇によって生じた微小シナプス後電流の発生を選択的に阻害する　(山崎美和子) P.247～
• INFORMATION - 「膜透過ペプチド」国際ミニシンポジウム　膜透過ペプチド:化学,生物学と臨床応用 P.291～
• SCIENCE TOPICS - 海綿体平滑筋機能制御における間質細胞の新しい役割─間質細胞の増加による勃起不全(ED)の可能性─　(橋谷　光) P.247～
• VISION - 日本・研究・教育・生理学　(倉智嘉久) P.241～
• AFTERNOON TEA - 稲場直子→小金澤禎史「芸術に学ぶ生理学」 P.289～
• AFTERNOON TEA - 中村行宏→若松永憲「ツーリングのススメ」 P.289～
• AFTERNOON TEA - 大内　仁「生理学の魅力とは?」→渡辺　賢「酒飲むことも生理学?」 P.289～
• RECORDS - 第83 回日本生理学会大会グループディナー「第12 回生理学女性研究者の集い」の報告 P.293～
• RECORDS - 第19 回呼吸ディスカッションの会グループディナーの報告 P.293～
• RECORDS - 平成17 年度活動報告　若手の会運営委員会 P.293～
• RECORDS - 第83 回日本生理学会大会男女共同参画推進委員会・若手の会共催企画シンポジウム報告 P.293～
• RECORDS - 「生理学教育を語る会」報告 P.293～

表紙の説明

第82 回日本生理学会大会(仙台) 演題番号: 3P110, 3P117 3P110:「二次性機能亢進状態の副甲状腺細胞は心筋様L 型カルシウムチャネルを発現する」(Abstract # 538 : Jpn J Physiol 55(Suppl)S207,2005) 演者(3P110): 松葉道知¹, 須田憲男¹, 赤羽悟美², 横山啓太郎³, 飯田里菜子³, 大城戸一郎³, 原　志野³, 武山　浩⁴, 浦島充佳⁵ 3P117:「機能亢進状態のヒト副甲状腺細胞において生理的なカルシウム濃度上昇で活性化されるジヒドロピリジン感受性カルシウム流入」(Abstract # 545 : Jpn J Physiol 55(Suppl)S209, 2005) 演者(3P117): 鈴木章文⁶, 松葉道知¹, 飯田里菜子³, 武山　浩⁴, 柴崎敏昭⁶, 浦島充佳⁵, 須田憲男¹, 横山啓太郎³ 所属: ¹慈恵医大・医・生理, ²東邦大・医・薬理, ³慈恵医大・腎臓高血圧内科, ⁴同外科, ⁵同臨床研究開発室, ⁶共立薬大・薬・薬物治療 副甲状腺細胞より分泌されるパラソルモン(PTH)は,血清Ca²⁺ 濃度を制御する主要ホルモンであり, その分泌は血清Ca²⁺ 濃度上昇に起因する副甲状腺細胞内Ca²⁺ 濃度の増加で抑制される. 細胞内Ca²⁺ 濃度上昇の主要経路として, IP3 受容体を介した小胞体(ER)からのCa²⁺ 放出が有力視されてきた. この説では, Ca²⁺-sensing receptor(CaR)への外液Ca²⁺ の結合によりGq-PLC 系を介してIP3 が生成され, それがER 膜のIP3 受容体を開口するとされる. 一方で, L 型Ca²⁺ チャネル作用薬がPTH 分泌に影響を及ぼすことを根拠に, 細胞内Ca²⁺ 濃度上昇への外液Ca²⁺ 流入の関与を示唆する報告もあるが, これまで副甲状腺細胞において細胞膜の脱分極で活性化されるCa²⁺ 流入を示す直接的証拠は得られていなかった. 今回, 我々は, 二次性副甲状腺機能亢進症患者より外科的に摘出された副甲状腺組織から酵素処理により副甲状腺細胞を単離培養し, 細胞形質膜の脱分極で活性化されるCa²⁺ 流入をパッチクランプ法および共焦点レーザー顕微鏡による細胞内Ca²⁺ 濃度測定法の両者で検出することに成功した. 膜の脱分極や細胞外Ca²⁺ 濃度上昇で誘起されるCa²⁺ 流入がL型Ca²⁺ チャネル阻害薬で抑制され, アゴニストのFPL64176 で促進されるなど, 副甲状腺細胞に発現するL 型Ca²⁺ チャネルが細胞内Ca²⁺ 濃度上昇を介したPTH 分泌抑制に関与している可能性を示すデータが得られた. 2 次性副甲状腺機能亢進症患者より外科的に摘出された副甲状腺組織より単離培養された副甲状腺細胞にFluo-3 を付加し,150 mM のK⁺ 溶液を投与したところ, Fluo-3 蛍光強度の一過性の上昇(Ca²⁺ transient)が観察された.ニトレンジピン存在下(10 μM)では上記応答が抑制された.