日本生理学雑誌 第76巻 2号

CONTENTS

• ABSTRACTS - 第106 回近畿生理学談話会 P.85～
• ABSTRACTS - 第60 回中部日本生理学会 P.96～
• MOURNING - 鳥居　鎮夫先生を偲ぶ　(浅野勝己) P.112～
• ABSTRACTS - 第93回日本生理学会北海道地方会 P.78～
• 特集/SYMPOSIA - 全身の健康増進における口腔生理機能の重要性(S38) P.69～
• 特集/SYMPOSIA - 神経性動脈圧調節の基礎と最前線(S34) P.69～
• 特集/SYMPOSIA - 鍼灸療法の生理学:トランスレーショナルリサーチ(S29) P.69～
• 特集/SYMPOSIA - 呼吸リズム形成機構:研究の最先端(S24) P.69～
• 特集/SYMPOSIA - 母と子の相互作用は脳を変容する(S18) P.69～
• 特集/SYMPOSIA - 小脳における細胞種特異的遺伝子発現法の開発とその応用(S13) P.69～
• 特集/SYMPOSIA - シナプスの生理と病理への多角的アプローチ(S04) P.69～
• CALENDAR - 主な研究集会日程 P.67～
• AFTERNOON TEA - 佐藤麻紀　「恩師,上司,同僚に感謝」 P.63～
• AFTERNOON TEA - 太田宏之　「午後のお茶」 P.63～
• AFTERNOON TEA - 乾　　賢 P.63～
• EDUCATION - 看護学生に生理学を教える　(佐伯由香) P.60～
• PROFILE - 五十里彰 P.59～
• SCIENCE TOPICS - アセチルコリンを引き金として海馬シナプスに多様性が生じ,学習が成立する　(美津島大) P.58～
• OPINION - IADR Distinguished Scientist on Salivary Research 2013 を受賞して　(村上政隆) P.43～
• SYMPOSIA (Pt.2) - SYMPOSIA　WEB 版 vol.76, No.2 (Pt 2)

表紙の説明

第90回　日本生理学会大会(東京)
演題番号:2PK-015
演題:「新たな蛍光カルシウムプローブGECO を用いたマウス心筋細胞の核内カルシウム動態の解析」
“Analysis of nuclear Ca²⁺transient in mouse cardiomyocytes with GECO, a recently developed genetically encoded Ca²⁺ indicator”
演者:中尾　周,西谷(中村)友重,若林繁夫
所属:国循研セ・分子生理

心臓において細胞内カルシウム(Ca²⁺)は心筋収縮,遺伝子発現,細胞死など多くの細胞機能を調節する重要な因子として働いている.特に,収縮を繰り返す心筋細胞では,細胞質内Ca²⁺ は拍動のたびにダイナミックに増減するのに加え,受容体刺激など様々な刺激によっても変動する.一方,核内Ca²⁺ は心肥大をもたらす遺伝子発現にかかわっていることが示唆されているが,拍動や受容体刺激の際にその濃度がどのように増減し調節されているのか詳しく分かっておらず,また,細胞質内Ca²⁺ 制御との関係についても不明な点が多い.
今回,心筋細胞における細胞質内Ca²⁺ と核内Ca²⁺ の制御機構の関係を調べるために,合成Ca2+ 指示薬Fluo-4/AM および新たなCa²⁺ 感受性蛍光タンパク質GECO を用いて,マウス心筋細胞の細胞質と核におけるCa²⁺ 濃度変動を解析した.なお,GECO は異なる蛍光波長と細胞内局在をもつ蛍光タンパク質を組み合わせることにより,細胞質と核のCa²⁺ レベルの動きを同じ細胞で同時に調べることができる特長をもっている(図A).解析の結果,心筋拍動を誘発する電気刺激を加えると,核内のCa²⁺ レベルは細胞質内よりも60 msec. 程度遅れて増減し,その振幅は細胞質内より小さかった(図B).つまり,拍動のときの核内Ca²⁺ は核膜孔からの流入を介して,細胞質内Ca²⁺濃度を調節するバッファーとして働いているのではないかと推測された.一方,ATP による受容体刺激で誘発したCa²⁺ レベルの増減は,核と細胞質で時間的な差はみられなかったものの,振幅は核で有意に高かった (図C).このことから,核には細胞質とは区別される独自のCa²⁺ 制御機構が存在すると考えられた.以上の結果より,心筋細胞の核内Ca²⁺ 濃度の調節には,拍動時と受容体刺激時で異なる機構が働いていることが示唆された.

図A:G-GECO1 を細胞質にNLS-R-GECO を核にそれぞれ発現するマウス培養心筋細胞の共焦点レーザー顕微鏡写真.略号:AR, adrenergic receptor; IP3, inositol 1,4,5-trisphosphate; IP3R, inositol 1,4,5-trisphosphate receptor; NucEn, nuclear envelope; RyR, ryanodine receptor; SR, sarcoplasmic reticulum.

利益相反:全演者はこの研究において,利益相反に関わる事項はありません.